Hypertensive vascular disease

Tab246-1 고혈압의 분류

Essential hypertension

분명한 원인이 없을 때 primary, essential or idiopathic hypertension이란 용어를 사용한다.

여기에는 다양한 peripheral and/or central adrenergic, renal, hormonal, and vascular

system이 관여한다. 다음은 본태성 고혈압을 설명하기 위해 제시된 인자들이다.

1) Environment

salt intake, obesity, occupation, alcohol intake, family size & crowding과 같은 환경적

인자들이 제시되었다.

2) Salt sensitivity

고혈압 환자의 60%에서만 염분 섭취에 의해 혈압이 변화하는데 이러한 염분에 대한

special sensitivity의 원인은 다양하다.

이중 반에서 primary aldosteronism, bilateral renal a. stenosis, renal parenchymal

disease, low-renin essential hypertension이 원인이다.

나머지에서의 pathophysiology는 여전히 불확실하지만 관련인자로 chloride intake,

calclium intake, generalized cellular membrane defect, insulin resistance

"nonmodulation"이 제시되고 있다.

3) Role of renin

kidney JG cell에서 분비되는데 renin분비를 결정하는 1차적 결정인자는 volume status이다.

이는 특히 dietay sodium intake와 관련있다.

고혈압 환자에서 plasma renin activity의 범위는 정상 혈압 환자보다 다양하다.

그 결과 일부 고혈압 환자들을 low-renin & high-renin essential hypertension으로 나눌수

있다.

① low-renin essential hypertension(20%) 흑인>백인

expanded extracellular fluid volume을 가지며 mineralocorticoid 과다생산에 의해 sodium

retention & renin suppression된다고 가정하였다.

반면 일부에서는 adrenal cortex가 angiotensin II에 대해 sensitivity가 증가되어 있다고

가정하였다.

정상보다 많은 염분섭취시 aldosterone생산이 정상적으로 억제되지 않아 경한정도의

hyperaldosteronism이 지속되어 결국 sodium retention, volume expansion, BP상승을

초래한다.

② nonmodulating essential hypertension(25-30%)

염분 섭취로 angiotensin II에 대한 adrenal or renal vascular response가 조절되지 않을때

이런 고혈압 환자를 "nonmodulator"라 한다. 대략 고혈압 환자중 25-30%정도 되며

plasma renin activity는 정상이거나 증가되어 있다. 이런 환자들은 다른 고혈압 환자들

보다 더 insulin-resistant하며 이러한 병태생리학적 특징은 ACE inhibitor를 투여함으로써

교정될수 있다. nonmodulation은 angiotensiongen과 관련한 유전자에 의해 결정되는

것으로 보인다.

③ high-renin essential hypertension(15%)

essential hypertension의 15%정도는 plasma renin activity가 증가되어 있다. 이런 환자들

에게서 고혈압의 발생에 renin이 중요한 역할을 하고 있음을 의미한다.

반수 미만에서 saralasin과 같은 angioiotensin II receptor antagonist를 투여함으로써

혈압이 상당정도 감소하는데 이런 renin 및 혈압의 증가는 adrenergic system activity에

의해 2차적으로 발생한 것으로 제안하였다.

angiotensin II antagonist에 의해 혈압이 감소되는 angiotensin-dependent high-renin

hypertension은 nonmodulating defect로 가정하였다.

4) Sodium ion vs chloride or calcium

sodium ion은 오래전부터 고혈압의 원인으로 많은 연구가 되어 왔다. chloride ion또한

고혈압의 원인으로 똑같이 중요하다. calcium이 본태성 고혈압의 병인에 중요한 것으로

보이는데 low-calcium intake가 혈압 증가와 관련있다. 일부 고혈압 환자에서 leukocyte

cytosolic calcium level의 증가가 보고되었다. 따라서 calcium entry blocker가 항고혈압제

로 효과적이다.

5) cellular membrane defect

cell membrane을 통한 sodium transport에 이상이 생기는데 이는 특히 vascular smooth

muscle cell에서 일어난다. 이러한 손상으로 calcium이 vascular smooth muscle내에

축적되어 vasoconstrictor agent에 대한 vascular response가 증가하게 된다. 이러한

이상은 본태성 고혈압의 35-50%에서 발견된다.

common final pathyway는 cytosolic calcium의 증가로 인한 vascular reactivity의 증가

이다.

6) insulin resistance

insulin resistance and/or hyperinsulinemia가 고혈압 환자에서 혈압을 증가시킨다.

이는 NIDDM or obesity에서 더 흔하다.

hyperinsulinemia가 혈압을 증가시키는 몇가지 기전이 제시되는데

i) hyperinsulinemia가 renal sodium retention시키고 sympathetic activity를 증가시킨다.

ii) insulin의 mitogenic action에 의해 vascular smooth-muscle hypertrophy가 일어난다.

iii) insulin은 cell membrane을 통한 ion transport를 변화시켜 cytosolic calcium level을

증가시킨다.

iv) insulin resistance는 another pathologic process 즉, nonmodulation의 marker이다.

7) Natural history * Tab 246-5 Risk factors for an adverese prognosis in hypertension

위험인자의 동반여부에 따라 morbid cardiovascular event의 가능성은 20배나 차이가

난다.예외가 있지만 고혈압을 치료하지 않으면 시간이 갈수록 혈압이 높아지며 10-20년의

수명이 짧아지게 된다. end organ damage가 없는 mild disease의 경우라도 7-10년간

치료하지 않고 두면 significant complication이 생길 위험성이 높아지는데 대략 30%에서

atherosclerotic complication이 생기고 50%이상에서 end organ damage(cardiomegaly,

CHF, retinopathy, CVA, and/or renal insufficiency)가 발생한다. 따라서 mild form이더라로

고혈압은 치료하지 않으면 진행하여 lethal disease가 된다.

Secondary hypertension

1. Renal hypertension

sodium & fluid handling장애로 인하여 volume expansion

arteriolar tone을 변화시키는 vasoactive material secretion에 의해 고혈압이 유발된다.

1) renovascular hypertension

renal a. stenosis로 renal tissue perfusion감소 -> renin-angiotensin system activation

->circulating angiotensin II 증가

: direct vasoconstriction, aldosterone을 증가시켜 sodium retention,

adrenergic nervous system stimulation

2) renal parenchymal disease

renal parenchymal multiple small a. narrowing으로 renal tissue로의 perfusion감소

-> renin증가

* 위 두가지 상황의 차이점

i) plasma renin activity가 renovascular hypertension에서 더 증가되어 있다.

ii) renal parenchymal hypertension에서 uremia나 anemia가 없다면 C.O은 정상이다.

그러나 renovascular hypertension에서는 약간 증가되어 있다.

iii) tilting & Valsalva maneuver시 renal parenchymal hypertension에서

circulatory response가 더 크다.

iv) blood volume은 severe renal parenchymal disease에서 증가되어 있고, severe

unilateral renovascular hypertension에서는 감소되어 있다.

* renal parenchymal disease에서 고혈압을 설명하는 다른 기전은

i) renin이외의 vasopressor를 생성하고

ii) kidney damage로 prostaglandin or bradykinin같은 humoral vasodilator substance를

생성하지 못하고

iii) circulating vasopressor substance를 inactivation시키지 못하며

iv) sodium을 효과적으로 처리하지 못하기 때문이다.

드물지만 juxtaglomerular cell tumor or nephroblastoma로 인해 renin이 과다분비되어

hypertension, hypokalemia, aldosterone이 증가하여 hyperaldosteronism양상으로

나타날 수 있다. 그러나 이때 primary aldosteronism과의 차이는

i) peripheral renin activity가 증가하고

ii) renal a. lesion없이 한쪽 renal vein의 renin농도 증가한다.

2. Endodrine hypertension

1) primary aldosteronism

aldosterone 분비 증가로 sodium, fluid retention, potassium excretion

-> renin감소, hypokalemia

2) cushing`s syndrome

glucocorticoid 분비 증가로 sodium retention, renin substrate생성 증가, vascular tone

증가

3) pheochromocytoma

catecholamine분비 증가로 adrenergic system자극-> peripheral vasoconstriction

4) acromegaly

hypertension, coronary atherosclerosis, cardiac hypertrophy가 acromegaly의 흔한

합병증이다.

5) hypercalcemia

hyperparathyroidism환자의 1/3에서 고혈압이 있는데 nephrolithiasis, nephrocalcinosis가

renal parenchymal damage를 일으키기 때문인 것 같다. 그러나 calcium의 증가는 또한

direct vasoconstriction effect를 가진다.

역학조사에서 high calcium intake시 혈압이 감소하며 calcium channel blocker가 항고혈압

약제로 사용된다는 점이 calcium에 대해 혼란을 일으킬수 있다(paradoxical effect).

6) oral contraceptives

몇 년전까지만 해도 estrogen-containing oral contraceptives가 endocrine hypertension중

가장 흔한 원인이었으나 최근들어 contraceptive에 estrogen함량이 적어지면서 빈도도

낮아졌다.

estrogen은 liver에서 angiotensinogen합성을 증가시켜 angiotensin II, aldosterone을 증가

시킨다.

소수에서 BP> 140/90 mmHg를 일으키나 이중 반은 약 중단후 6개월내에 소실된다.

estrogen이 고혈압을 일으키는 이유에 대해서는 명확하지는 않으나 몇가지 관련인자가

있다.

i) angiotensin II에 대한 sensitivity증가

ii) mild renal disease

iii) familial factor

iv) age(>35세 이상 여성)

v) estrogen함유량

vi) obesity

7) COA

coarctation자체와 renal circulation change에 의해

Effects of hypertension

1. Cardiac effect

systemic pr증가로 heart worklord 증가

-> LV의 concentric hypertrophy, cavity dilatation, heart failure

coronary a. disease가 있거나 myocardium의 산소요구량 증가로 인해 ischemic heart

disease, angina pectoris가 쉽게 발생할수 있다.

P/E: heart size 증가, A2증가, faint AR murmur,

EKG: LVH

말기에 ischemia나 infarction이 나타나 MI나 CHF로 사망하게 된다.

2. Neurologic effect

1) retinal change

focal spasm, arteriolar narrowing, hemorrhage, exudate, papilledema

-> scotoma, blurred vision, blindness

BP control 해 주면 hypertensive retinopathy는 교정 가능하다.

2) CNS dysfunction

occipital headache: early sx. 주로 아침 c.f)신경성은 오후에 headache

dizziness, vertigo, tinnitus, dimmed vision, syncope

cerebral infarction ∵ atherosclerosis

cerebral hemorrhage ∵ pressure↑ & cerebral vascular microaneurysm

hypertensive encephalopathy

:severe hypertension, disordered consciousness, ICP 증가,

retinopathy with papilledema, seizure

focal neurologic sign은 드물며 만약 있다면 infarction, hemorrhage, TIA를 생각한다.

3. Renal effect

afferent & efferent arteriole과 glomerular capillary tuft에 arteriosclerotic lesion 있을때

GFR감소, tubular dysfunction이 생긴다.

: proteinuria, microscopic hematuria

hypertension환자에서 사망원인의 10%가 renal failure

Diagnosis of secondary hypertension

25세 이하, 50세 이상에서 갑자기 심한 고혈압 발생시에 secondary hypertension을 의심

한다.

palpitation, headache, sweating, hyperglycemia, weight loss : pheochromocytoma 의심

abdominal bruit: renovascular hypertension의심

bilateral upper abdominal mass: polycystic kidney 의심

1) pheochromocytoma

24hr urine VMA, catecholamine, plasma catecholamine,

2) cushing`s syndrome

24hr urine cortisol, overnight dexametasone suppression test

3) renovascular HT

IVP, captopril induced renogram, duplex doppler, MRI

most sensitive and specific screening test = spiral CT

renal a. stenosis 있는 pt에 ACE inhibitor (captopril)투여시 stenotic side는 angiotensin II

level감소로 인해 renal blood pattern :reduced uptake & delayed excretion

* definite test

renal angiogram + renal v. renin activity 측정

4) primary aldosteronism

hypokalemia, aldosterone↑, renin↓

치료

1. Indication for therapy

diastolic pr >90 mmHg, 65세 이상+ systolic pr >160 mmHg일 때 치료대상이 된다.

* treatment guidelines(lifestyle modification포함)

diastolic >90 mmHg, systolic >140 mmHg일 때 치료한다.

isolated systolic hypertension(>160mmHg, diastolic <89 mmHg) + 65세 이상일 때 치료

65세 미만의 isolated systolic hypertension: 연구된 것이 없다.

치료받지 않은 labile hypertension or isolated systolic hypertension은 6개월마다

regular follow up examination해야 한다.

∵ progressive and/or sustained hypertension이 자주 발생하므로

coronary a. disease나 associated cardiovascular risk가 있는 경우엔 더 낮은 경우에서도

치료가 필요하다. 예> AP or DM with diastolic BP 85-90 mmHg

* JNC-VI treatment guideline

JNC-VI 요약

BP ≥160/100일 때, DM, TOD, CCD있을때는 바로 drug treatment시작한다.

* 목표혈압

노인 및 일반적인 경우: 140/90,

DM, cardiovascular risk factor가 있는 young and middle age pt: 130/85

proteinuria >1g/d, renal failure : 125/75

2. General measure

stress relief, dietary management, regular aerobic exercise, weight reduction(if needed),

risk factor control

* Dietary management

sodium restriction, potassium and/or calcium섭취

calorie restriction(overweight의 경우), cholesterol & saturated fat restriction

regular exercise(jogging, swimming같은 isotonic exercise)

Drug therapy

1. Diuretics

① thiazide diuretics

대부분의 치료 프로그램에 포함되는 기본적인 약물이며 3-4일내에 효과가 나타난다.

long-term trial에서 mortality, morbidity를 감소시키는 것으로 증명되었으나 최근

routine으로 사용할 때 hypokalemia, hyperuricemia, carbohydrate intolerance,

hyperlipidemia와 같은 adverse metabolic effect 때문에 resistance가 증가된다고 하였다.

hydrocholorthiazide를 25mg/d미만으로 사용하여 이런 효과를 최소화시킬수 있다.

② furosemide and bumetanide : more potent antihypertensive agent, short duration

③ spironolactone: mineralocorticoid effect를 block

primary or secondary aldosteronism과 같이 mineralocorticoid level이 높은 환자에서

보다 효과적이다.

heart failure환자에서 low dose를 사용하여 사망률이 30% 감소하였는데 이는

aldosterone level이 정상일때도 aldosterone receptor antagonist가 효과적임을 의미

한다. 가장 큰 단점은 hyperkalemia인데 특히 renal function이 손상되었을 때 그렇다.

thiazide diuretics사용시 renal potassium loss를 최소화하기 위해 potassium-sparing

diuretics를 추가할수 있다.

cf. other potassium-sparing diuretics: triamterene, amiloride

2. Antiadrenergic agent

① central action: clonidine, methyldopa, guanabenz, guanfacine

brain의 α2 receptor block하여 sympathetic outflow를 감소시킴으로써 혈압을 감소시킨다.

C.O, HR를 감소시키지만 baroreceptor reflex는 intact하므로 postural hypotension은 없다.

드물게 이러한 약,특히 clonidine, guanabenz를 중단할 때 norepinephrine 유리가 증가되어

rebound hypertension이 생기기도 한다.

② ganglionic blocker: trimethaphan

severe hypertension때 short-acting agent인 trimethaphan을 정맥투여할때를 제외하고

는 부작용이 많아서 현재 거의 사용하지 않는다.

③ postganglionic adrenergic nerve ending에 작용

부작용 때문에 현재 거의 사용하지 않는다.

guanethidine - norepinephrine release block

orthostatic hypotention이 흔하다.

④ peripheral adrenergic receptor 에 작용(α,β, or both)

i) α-receptor blocker

phentolamine, phenoxybenzamine: α1, α2 receptor모두를 block하며, 1st-line therapy

로는 사용하지 않는다. α2를 block하므로 tolerance가 생긴다.

prazosin(minipress) : α1-receptor만 block하므로 tolerance가 잘 안생긴다.

tachycardia는 잘 안생기지만 postdose hypotention은 direct-acting

vasodilator(hydralazine)보다 잘 생긴다.

ii) β-blocker

heart의 sympathetic effect를 block하고 renal JG cell 에서 adrenergic nerve-mediated

renin release를 block한다.

sympathetic tone이 증가되지 않았을때도 β-blocker가 효과적인데, 고혈압 환자의

반이상에서 혈압이 떨어진다.

diuretics처럼 long-term clinical trial에서 morbidity & mortality가 감소되었다.

CHF나 asthma를 촉발시킬수 있으며 hypoglycemic therapy를 받는 당뇨환자는 주의

하여 사용하여야 한다.

cardioselective β1-blocker(metoprolol, atenolol)가 nonselective β-blocker(propranolol

, timolol)보다 낫다.

3. Vasodilator

① hydralazine: direct vascular smooth m. dilation

postural hypotension 안 생김

peripheral resistance를 감소시킴으로써 반사적으로 HR, CO을 증가시킨다.

severe coronary artery disease에서는 금기이며, 300mg/d 이상에서는 lupus

erythematus-like syndrome이 생긴다

② minoxidil: hydralazine보다 더 강력하지만 hypertrichosis, fluid retention을 일으키므로

severe hypertension, renal insufficiency에 국한하여 사용한다.

③ diazoxide

sodium retention, carbohydrate intolerance를 일으킨다.

효과를 보기 위해서는 빠르게 IV하여야 하며, 즉시 혈압이 떨어져 수시간 효과가

지속한다.

④ nitroprusside

⑤ nitroglycerin: 3rd direct-acting vasodilator

* diazoxide, nitroprusside, nitroglycerin 세가지만이 hypertensive emergency의 치료에

사용된다.

4. ACE inhibitors

potent vasoconstrictor(angiotensin II)의 생성을 억제하는 것 외에 다음과 같은 작용이

있다.

i) potent vasodilator(bradykinin)의 degradation지연

ii) prostaglandin production변화

iii) adrenergic nervous system activity를 조절

특히 renal or renovascular hypertension, diabetic pt, accelerated and malignant

hypertension에서 특히 유용하다.

그러나 bilateral renal artery stenosis에서는 renal function이 급격히 나빠질수 있다.

renin system이 activation되어 있는 경우(severe heart failure, prior diuretic therapy,

substantial salt restriction)엔 심한 저혈압을 초래할수 있으므로 주의를 요한다. 보통 이뇨

제를 2-3일정도 중단한후 ACE inhibitor를 쓰고, 그후 필요하다면 이뇨제를 다시 추가하도록

한다.

5. Calcium channel antagonists

① phenylalkylamine: verapamil

② benzothiazipines: diltiazem

③ dihydropyridines: amlodipine

세가지 약제 모두 vasodilation을 일으키며 dihydropyridine만이 reflex tachycardia를

일으킨다.

diltiazem & verapamil둘다 AV conduction을 느리게 할수 있는데 이는 DHP에서는 없다.

negative inotropic action때문에 AP환자에서 유용하게 사용할수 있으나 heart failure를

동반한 고혈압 환자에 있어서는 사용에 주의를 요한다.

long-acting CCB는 diuretics나 β-blocker처럼 사망률을 감소시킨다. 따라서 long-acting

CCB는 1st-line therapy로 자주 사용된다.

6. Approach to drug therapy

WHO-ISH(Tab 246-1 and 246-2)

JNC VI(Tab 246-8)

JNC VI에서는 사망률을 감소시키는 diuretics and/or β-blokcers로 시작할 것을 추천하고

있다.

WHO-ISH는 다른 권유를 하고 있는데 CCB, ACE inhibitor도 morbidity and mortality를 감소

시킨다고 하였다.

* 치료원칙

① 저용량으로 시작하며 혈압이 조절되지 않으면 중등도로 증량한다.

② 동반질환도 함께 치료할수 있는 약제를 선택한다.(동반질환에 해가 되지 않는 약제를

선택한다)

③ 중등도의 용량으로 혈압이 조절되지 않으면 다른기전의 두번째 약제를 추가한다.

④ 환자가 가장 잘 견딜수 있는 약제로 시작한다: long-term compliance는 처음 사용한 약의

efficacy & tolerability와 관계있다.

⑤ 두가지 약제를 사용할때는 diuretics를 사용한다(거의 모든 경우에).

⑥ thiazide는 저용량을 사용한다: hydrochlorothizide ≤25 mg/d

⑦ initial therapy로 low-dose combination therapy를 할 때는

i) diuretic + β-blocker, ACE inhibitor, or angiotensin II antagonist

ii) CCB + ACE inhibitor or β-blocker

⑧ HOT study에서 diastolic BP를 90 mmHg미만으로 유지하는데, 한두가지 약제로 90%에서

혈압이 조절된다.

- 두가지 약제로 혈압이 조절되지 않는다면 첫 번째 약제를 full dose로 증량한다.

예> captopril or atenolol 100 mg, enalapril 20mg, diltiazem 360mg

- 여전히 조절되지 않으면 secondary cause가 있는지 조사한다.

- 2차적 원인이 밝혀지지 않으면 high sodium intake하는지 알아보고 daily sodium intake를

5g미만으로 줄이면 혈압이 조절되는 경우가 많다.

- 그래도 조절되지 않으면, primary agent를 바꾸도록 하는데 thiazide는 계속 쓰도록 한다.

- 처음 ACE inhibitor를 사용하지 않았을때는 투여시 조심하도록 한다(∵profound

hypotension이 생길수 있으므로)

- CCB + ACE inhibitor or diuretic + ACE inhibitor + hydralazine의 triple therapy가 효과적일수

있다.

- 혈압이 조절된다면 dydfiddmf 단계적으로 감량하여 혈압을 140/90 mmHg이하로 유지

시키는 최소용량을 결정한다.

- 고혈압의 5%미만에서 치료가 실패하는데 이때는 다음을 고려하여야 한다(=> Tab 246-10)

7. Special consideration

고혈압 치료시 다음과 같은 상황을 고려하여야 한다.

1) Renal disease

ACE inhibitor를 사용하는중에 serum creatinine이 상승한다면 bilateral renal artery

disease를 가지고 있을수 있기 때문에 주의가 필요하다.

그런 상황에서 ACE inhibitor는 더 악화시킬수 있다. 그러므로 신기능이 손상된 환자에서

ACE inhibitor는 조심해서 사용해야 한다: 첫 3주간은 4-5일마다 신기능을 평가해야 한다.

bilateral renal a. stenosis에서는 금기이며, unilateral renal a. stenosis and a normally

functioning contralateral kidney에서는 drug of choice가 된다. 또한 CRF환자에서도 사용

가능하다.

2) Coronary artery disease

thiazide는 hypokalemia를 일으키므로 생기면 즉시 교정하면서 잘 사용하도록 하고

β-blocker는 조심해서 withdrawal하도록 한다. 최종적으로 CCB, ACE inhibitor가 부작용이

최소기 때문에 이런 환자에서 유용하다.

3) DM

ACE inhibitor가 특히 유용하다.

4) pregnancy

임신중 발생하는 고혈압은 치료하기가 어렵다.

second and third trimester때 diastolic pressure가 95 mmHg를 넘을 때 clfygksek.

severe salt restriction and/or diuretic는 fetal wastage를 증가시키므로 사용하지 않는다.

β-blocker도 마찬가지 이유로 조심해서 사용하도록 한다.

methyldopa, hydralazine, lesser extent CCB는 태아에 영향이 적으므로 가장 널리 사용

한다.

다른 고혈압 약제에 대한 안전성은 거의 알려져 있지 않지만 nitroprusside, ACE inhibitor는

태아에 대해 부작용을 일으키므로 금기이다.

5) elderly patient

65세 이상(특히 75세 이상)의 노인에서의 고혈압 치료시 stroke and stroke-related death

를 크게 감소시킨다.

Malignant hypertension

papillemeda and retinal hemorrhages and exudates외에 hypertensive encephalopathy

(headache, vomiting, visual disturbance, transient paralyses, convulsions, stupor, and

coma)를 보인다.이런 현상은 cerebral vessel spasm & cerebral edema 때문이다.

cardiac decompensation & rapidly declining renal function이 critical feature이다.

small arteries & arteriolar wall의 fibrinoid necrosis가 혈관병변의 특징인데 이는 고혈압

치료로 reverse될수 있다.

병인은 잘 모르지만 몇가지 process가 있다.

i) cerebral artery dilation & generalized arteriolar fibrinoid necrosis

-> cerebral blood flow↑, encephalopathy유발

ii) microangiopathic hemolytic anemia: 대부분의 환자에서

-> renal function deterioration

iii) peripheral plasma renin activity↑, aldosterone production↑

-> vascular damage를 일으킴

악성 고혈압 진단후 평균 수명은 2년 미만이며 대부분 renal failure, cerebral hemorrhage,

or CHF로 사망한다. 효과적인 항고혈압 치료시 반 이상에서 5년이상 생존한다.

* 치료목표

i) medical complication을 교정하고

ii) diastolic pressure를 1/3까지 감소시킨다(95 mmHg이하로 낮추진 않는다).

① nitroprusside: 0.25-8.0 ug/kg/min continuous infusion

ganglionic blocker로 arterioles , vein을 모두 확장시킨다.

tachyphylaxis가 없고 부작용없이 수일간 사용할수 있다(∴drug of choice).

② nitroglycerin vein > arteriole

coronary bypass surgery, MI, LV failure, or unstable angina후의 고혈압치료에 특히

유용하다.

③ diazoxide : arteriole affect(vein은 ×)

aortic dissection이나 MI에서는 금기이다.

④ enalaprilat : enalapril의 IV form

LV failure환자에서 특히 효과적

⑤ labetalol

HR를 증가시키지 않으므로 MI나 angina 환자에서 특히 유용하다.

그러나 이전에 β-blocker로 치료받은 환자에서는 효과가 없으며

heart failure, asthma, bradycardia, or heart block환자에서는 금기이다.

⑥ hydralazine

IV시 10분내에 효과가 나타난다.

significant coronary a disease에선 조심하여 사용토록 하고

MI, aortic dissection에서는 사용해선 안된다.

⑦ esmolol

1-2분내 작용이 나타나며 aortic dissection, perioperative hypertensive crisis때 특히

유용하다.

최대의 단점은 negative inotropic effect이며 CHF, obstructive lung disease, or asthma

에서는 사용하면 문제가 된다.

bilateral nephrectomy를 하면 혈압은 감소되지만 chronic dialysis를 받아야 하고, 다음과

같은 이유 때문에 하면 안된다.

i) renal erythropoietin생산 감소로 인한 anemia

ii) vit D metabolism장애

iii) all residual renal function소실