Helicobacter pylor i

chronic active gastritis를 일으키는 0.2-0.5 ㎛크기의 짧은 spiral-shaped, microaerophilic

GNB로 gastric mucosal epithelial cell의 apical surface와 mucus gel layer사이의 mucus gel

layer의 deep portion에 존재한다. gastric epithelial cell의 luminal surface에 붙어 있으며

gastric mucosa를 침윤하지는 않는다.

1. 병태생리

다양한 단백을 생산하여 위점막을 손상시킨다. urease를 가수분해하여 ammonia와 CO2를

생산하고,위산의 영향으로부터 H. pylori를 보호한다. 표면단백을 생산하여 neutrophil,

monocyte에 대해 chemotaxis를 유발하고 PAF를 분비한다.

adhesin을 분비하여 gastric epi. cell에 부착한다.

Cytotoxin-associated gene cag A and/or a 120-KDa vacuolating cytotoxin을 가진 균종이

DU형성과 관계있는 것으로 추정된다.

<15판변경 혹은 추가내용>

H. pylori infection은 항상 chronic active gastritis와 관련있으나 frank peptic ulceration으로

발전하는 환자는 10-15%에 불과하다.

* H. pylori infection의 결과: gastritis, PUD, gastric MALT lymphoma, gastric cancer

① bacterial factors

i) virulence factors: cag A, vac A, pic B

ii) protease, phospholipase생성: mucous gel의 glycoprotein lipid complex를 파괴하여

1st line of mucosal defense efficacy를 감소시킴

iii) adhesin expression: 균이 위상피세포에 부착

iv) lipopolysaccharide: GNB의 LPS는 감염에서 중요한 역할을 하지만 H. pylori LPS는 다른

균과 비교하여 immunologic activity 가 낮다.

② host factors

H. pylori infection때 host inflammatory response에 의해 gastric epithelial cell damage

야기.

neutrophil response가 가장 강하고, 그 외 T lymphocyte, plasma cell이 specific cellular

and humoral response에 관여한다.

* 많은 cytokine이 분비된다: TNF-α, IL 1α/β, IL-6, IFN-γ, GM-CSF

몇가지 chemokines(IL-8, growth-regulated oncogene α)은 neutrophil

recruitment/activation에 관여하고, RANTES는 mononuclear cell recruitment에 관여.

H. pylori-mediated duodenal ulceration의 이유는 분명하지 않으나 가능한 2가지 가설은

다음과 같다.

i) gastric metaplasia in the duodenum에서 H. pylori가 gastric metaplasia에 결합하여 local

injury를 일으킨다.

ii) H. pylori antral infection: acid production을 증가시켜 duodenal acid가 증가하여

mucosal injury를 일으킨다.

H. pylori infection은 직,간접적으로 gastric acid secretion과 proinflammatory cytokine(IL-8,

TNF, IL-1)분비를 증가시킨다. 그리고 duodenal mucosal bicarbonate production을 감소

시킨다.

2. 역학

미국 : 30세 미만 - 10% 60세 이상 - 나이%

후진국 : 아이때 대부분 감염

감염위험은 사회경제적으로 낮을수록 커지며

전파경로는 사람-사람으로 되며, fecal-oral, oral-oral, gastric-oral route가 흔하다.

대부분의 환자는 무증상으로 지내게 된다.

3. 진단

① biopsy -> Giemsa, Warthin-Starry stain, Hematoxylin에도 faintly (+)

② Culture(biopsy specimen으로)

* gastric secretion으로는 culture안됨

③ rapid urease test(biopsy)= CLO test

phenol red + urease(pH가 올라감) 노란색-> 적색으로 변함

sensitivity : 90%↑, specificity : 100%

④ urea breath test

sensitivity : 90-95% specificity : 98-99%

⑤ ELISA : serologic method

역학조사에 적용되며 active or remote infection을 구별하지 못한다.

IgG level이 높을수록 gastritis가 심하다.

4. 치료

치료후 DU, 1yr recur : 15%

H2 antagonist only : 70-80%