I. Stress-related mucosal injury

1. Risk factors(Stress erosion & ulcer)

① Mechanical ventilation

② Coagulopathy

③ Sepsis & MOF

④ Burns(Curling's ulcer)

⑤ CNS trauma(Cushing's ulcer)

2. 임상특징

* mc clinical findings : painless GI hemorrhage

ICU에 중한환자에서 위험이 높다. 특히 mechanical ventilation하고 있거나

coagulopathy환자에서.

erosion은 trauma나 shock 24시간후에 일어나고, 대량출혈은 생긴다면 2-3일

이후에나 생긴다. *진단 : 내시경

3. 기전

Stress-associated acute mucosal ulceration의 기전으로 여러 가지가 설명되나

mucosal ischemia와 gastric acid로 인한 tissue injury가 주요기전이다.

Cushing ulcer : IICP -> gastric acid hypersecretion

II. NSAID-induced mucosal injury

1. 기전 : directly toxic to the gastric mucosa

PG 합성방해

2. 빈도 chronic NSAID투여환자의 10-30%에서 GU발생, 2-20%에서 DU발생

3. Risk factores

old age

female

high NSAID dose

protracted NSAID use

NSAID + glucocorticoid combine

severe intercurrent illness

unproven : H. pylori, smoking, caffeine, alcohol

① H.pylori infection, smoking, caffeine, alcohol이 NSAID-induced ulcer risk를

증가시킨다는 증거는 없다.

② glucocorticoid 단독으로는 ulcerogenic하지 않다.

③ 증상과 chronic ulcer사이엔 correlation이 약하다.

④ NSAID가 GU, DU를 일으키는 것 이외에 Crohn's disease, UC를 악화시키고 SI,

colonic ulceration & stricture를 야기하기도 한다.

4. 예방 : misoprostol(PGE1 analogue 100-200 ug qid)

-> NSAID-associated GU를 예방(각각 75%, 95%).

S/E : ut contration -> 산모는 쓰지 말 것

H2 blocker : NSAID-induce DU예방(표준용량보다 많이 사용)

NSAIDs-inudced ulcer (Cecil p672, p677)

1. 병태생리

① PG 생산억제 : NSAID가 endogenous production inhibition

-> PG-dependent mucosal defense & repair mx impairment

② route of delivery: topical, systemic, or enterohepatic delivery

systemic의 경우 수일내 ulcer cx유발가능

enteric coating의 경우 local toxic exposure가 감소하여 증상이 감소할수 있으나

systemic effect는 그대로이므로 ulcer risk는 변하지 않는다.

③ HP vs NSAID ulcer

서로간의 관계는 highly controversial하다.

④ clinical ulcer vs endoscopic ulcers and superficial injury(Tab 126-3)

i) superficial injury: erosions & petechiae(punctate transmural hemorrhage), fundus

ii) endoscopic ulcer: NSAID투여환자의 10-25%, antrum

iii) clinical ulcer: bleeding, perforation, or obstruction, 매인년당 1-2%, antrum,

duodenum intramucral hemorrhage가 흔하지만 임상적 중요성은 거의 없다.

⑤ GI complication risk

출혈 및 천공과 같은 궤양의 합병증을 나타내는 환자의 40-60%에서 NSAID를 복용한

것으로 보고되었다.

aspirin 1g/d의 경우 ulcer로 인한 입원위험이 9-10배 증가한다.

치료 수일내 위험이 시작되어 3개월내 highest, 그후 수년간 지속한다.

aspirin 325mg daily에서도 위험이 증가하고, baby aspirin(82mg)에서도 위험이 증가한다.

즉, low dose에서도 bleeding risk가 증가한다.

⑥ NSAID ulcer의 risk factors

elderly women, 고용량, corticosteroid + NSAID병합(corticosteroid단독은 ulcer위험 거의

×), anticoagulant co-therapy

prior peptic ulcer disease history(most important)

2. 치료

NSAID stop

acetaminophen or low dose, low potent NSAID사용(예, ibuprofen 200 mg)

corticosteroid단독 사용(RA의 경우)

ulcer healing된후 NSAID restart + misoprostol or PPI

cf. misoprostol 600 ug or 800 ug이 400 ug보다 예방효과우수

omeprazole은 고용량이 더 낫다는 증거가 없다.

misoprostol을 사용할수 없는 환자는 omeprazole 20mg or lansoprazole 30mg co-therapy

한다.

III. Other agent

1) Ethanol

lipophilic & lipolytic property

gastric mucosa barrier interruption

small mucosal blood vessel에 direct damage

2) Corrosive chemicals

strong acid -> stomach(특히 antrum)

stong alkali -> esophagus : necrosis & stricture

epi pain, vomiting : gastric injury signal

hemorrhage, perforation이 일어날수도 있다.

* 치료 : water dilution-> antacid & supportive Tx