Gastritis

위염은 내시경때 보이는 점막발적을 말하는 것이 아니며 "dyspepsia"와 서로 바꾸어쓸수

있는 말도 아니다. 위염을 일으키는 원인인자는 다양하다.

위염은 시간경과에 따라(acute vs chronic), 조직학적 특징, 해부학적 분포, 혹은 기전에

따라 분류할수 있다(Tab 285-13).

1. Acute gastritis

mc cause: infection

H. pylori도 acute gastritis를 일으킬수 있으나 많이 연구되지 않았다.

sudden onset의 epigastric pain, nausea, vomiting을 일으키고 일부 제한적인 연구에서

edema & hyperemia 및 neutrophils의 marked infiltration을 보였다.

치료하지 않으면, chronic gastritis로 발전한다.

hypochlorhydria가 1년이상 지속하면 acute H. pylori infection이 생긴다.

stomach에 감염이 드문 이유로 highly acidic gastric environment가 한 이유가 될 수 있다.

bacterial infection or phlegmonous gastritis는 드문 potentially life-threatening disorder

이며,위벽 전반에 걸쳐 marked & diffuse acute inflammatory infiltration되어 시간이 지남에

따라 necrosis가 동반된다. 노인, alcoholics, AIDS환자에서 잘 생긴다.

iatrogenic cause로는 polypectomy & india ink mucosal injection이 있다.

관련균으로는 streptococci, staphylococci, E. coli, proteus, Haemophilus가 있다.

항생제로 치료실패했을 때 gastrectomy해야 한다.

2. Chronic gastritis

일차적으로 lymphocyte & plasma cell이 침윤하며 아주 드물게 neutrophil도 침윤한다.

염증세포 분포는 patchy하며, 처음에는 표면적이고 gastric mucosa의 glandular portion

을 침범한다.

점점더 심하게 glandular destruction되어 atrophy & metaplasia로 진행한다.

만성위염은 조직학적 특징에 따라 다음과 같이 분류한다.

i) early phase: superficial gastritis

surface mucosa의 lamina propria에 국한되며 edema & cellular infiltration되고

gastric glands는 intact하다.

ii) next stage: atrophic gastritis

mucosa 깊숙이 진행하여 gland distortion & destruction시킨다.

iii) final stage: gastric atrophy

glandular structure가 소실된다.

inflammatory infiltrations은 미약하며 내시경으로 보면 mucosa는 얇아서 underlying blood

vessel을 볼수 있다.

만성위염에서 gastric gland의 형태가 전환될수 있다. intestinal metaplasia는 gastric gland

가 goblet cell을 포함하는 small bowel mucosal gland로 바뀌는 것을 말하며 gastric cancer

의 중요한 predisposing factor이다.

만성위염은 위치에 따라 다음과 같이 나눌수도 있다.

type A는 body-predominant form(autoimmune)이며 type B는 central-predominant form

이다. 이 분류는 인위적이며 둘을 나누기는 어렵다.

AB gastritis는 mixed antral/body picture때 사용한다.

1) type A gastritis

두 형태중 덜 흔하며 일차적으로 fundus, body를 침범하고 antrum은 spare된다.

전통적으로 이런 형태는 parietal cell & IF에 대한 circulating Ab가 존재할 때 pernicious

anemia와 관련있으므로 autoimmume gastritis라 부르기도 한다.

H. pylori infection이 유사한 distribution을 일으킬수 있다.

autoimmune picture의 특정이 항상 존재하는 것은 아니다.

* anti-parietal cell Ab

pernicious anemia > 90%

type A gastritis ∼50%

gastric mucous cell에 cytotoxic

H+,K+-ATPase에 directed

parietal cell Ab & atrophic gastritis는 pernicious anemia가족 구성원들에서도 발견된다.

이 항체는

60세 이상에서 ∼20%

vitiligo & Addison's ds의 ∼20%에서도 발견된다.

pernicious anemia환자의 반에서 thyroid Ab가 양성이다.

thyroid disease disease환자의 30%에서 circulating anti-parietal cell Ab가 있다.

* anti-IF Ab

type A gastritis에서 parietal cell Ab보다 더 특이적이며 pernicious anemia환자의 ∼40%

에서 존재한다.

* 다른 parameter로 HLA B8 & DR3와 같은 specific familial histocompatibility haplotype의

발생빈도가 높다.

parietal cell coating gastric gland가 target으로 achlorhydria가 초래되고, parietal cell은

또한 IF를 생산하는 source이므로 vit B12 deficiency 및 이로 인한 합병증(megaloblastic

anemia, neurologic dysfunction)을 초래한다.

gastric acid는 G cell에서 gastrin release를 feedback inhibition시키는 중요한 역할을 한다.

achlorhydria때 antral mucosa(G cell site)는 spare되어 hypergastrinemia를 초래한다.

pernicious anemia에서 gastrin level은 심하게 증가(>500 pg/ml)될수 있다.

gastrin trophic effect로 인하여 ECL cell hyperplasia & gastric carcinoid tumor가 생길수

있다.

carcinoid발생에 있어서의 gastrin의 역할은 antrectomy후 carcinoid가 regression된다는

사실로 확인할수 있다.

hypergastrinemia & achlorhydria는 non-pernicious anemia-assoicated type A gastritis

에서도 볼수 있다.

2) type B gastritis(antral-predominant)

만성위염의 보다 흔한 형태로 H. pylori infection이 원인이다.

진행하면 body & fundus쪽으로 진행한다.

pan-gastritis로의 전환은 time dependent하며 15-20년이 걸린다.

type B gastritis는 나이가 들면서 증가하여 70세 이상에서는 100% 생긴다.

H. pylori eradication후에 조직이 호전되고 염증정도는 organism level에 비례한다.

초기에 antral-predominant finding을 보이며 H. pylori양은 최대로 많고 PMNL의 epithelial

cell infiltration과 함께 lamina propria에 dense chronic inflammatory infiltration이 관찰된다.

multifocal atrophic gastritis, gastric atrophy with subsequent metaplasia는 chronic

H. pylori-induced gastritis에서 관찰되며 이는 결국 gastric adenocarcinoma로 발전한다.

(Fig 285-13)

H. pylori infection은 gastric ca의 독립적 위험인자이다.

H. pylori seropositivity일 때 gastric cancer risk는 3-6배 높다.

H. pylori infection이 어떻게 cancer를 일으키는지는 분명하진 않지만 gastric cancer를

예방하기 위한 H. pylori eradication은 추천되지 않는다.

H. pylori infection은 low grade B cell lymphoma, gastric MALT lymphoma발생과 관련있다.

infection에 의해 유발된 chronic T cell stimulation은 B cell tumor를 자극하는 cytokine을

생산한다.

H. pylori eradication후 regression된다.

치료후 regression되는데 1년이상 걸리기도 한다. 그런 환자들은 매 2-3개월마다 EUS를

follow up해야 한다. size가 그대로이거나 감소하면 치료가 필요없고 크기가 커지면

high-grade B cell lymphoma가 되었을 수 있다. high-grade aggressive lymphoma가 되었

을 때 H. pylori eradication에 반응에 없다.

3) 치료

pernicious anemia: parenteral vit B12 supplementation

PUD, low-grade MALT lymphoma까 없다면 H. pylori eradication은 routine으로 추천되지는

않는다.

3. Miscellaneous forms of gastritis

1) lymphocytic gastritis

surface epithelium에 lymphocyte infiltration

일차적으로 body

mature T cell & plasmacyte로 구성되며 원인은 잘 모른다.

celiac sprue환자에서 기술되었으나 두 질환사이의 공통된 인자가 있는지는 잘 모른다.

lymphocytic gastritis의 subgroup중에 내시경상 fold thickening되어 있고 central

depression or erosion을 가지는 small nodule이 얹혀있을 때 varioliform gastritis라 한다.

lymphocytic gastritis에서 H. pylori는 중요한 역할을 하지 않는다.

2) eosinophilic gastritis

stomach의 어느층(mucosa, muscularis propria & serosa)에도 침범하여 marked

eosinophilic infiltration을 일으킨다.

systemic allergy증상을 동반하며 circulating eosinophilia가 있다.

isolated gastric disease부터 diffuse eosinophilic gastroenteritis까지 다양하다.

antral involvement가 우세하며 내시경에서 prominent edematous fold가 관찰된다.

prominent antral fold가 outlet obstruction을 일으키기도 한다. epigastric discomfort, N/V

으로 발현할수 있다.

glucocorticoid로 성공적으로 치료된다.

3) granulomatous gastritis

i) Crohn's disease의 gastric involement

흔히 small intestinal disease가 있다.

ii) rare infectious disease, histoplasmosis, candidiasis, syphilis, tuberculosis

iii) other unusual cause: sarcoidosis, idiopathic granulomatous gastritis, eosinophilic

granuloma involving the stomach