Acute pancreatitis

1. 개요

미국에서 가장 많은 원인은 알코올이며 유럽에서는 담석이다.

*원인 Tab 304-1

2. 원인 및 병인

원인중 약물이 차지하는 비중은 2-5%정도이며

기전은 hypersensitivity reaction or toxic metabolite에 의해 발생하지 않을까 생각된다..

*Autodigestion theory

proteolytic enzyme(trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A)은

췌장에서 활성화되며 많은 인자들이 이들 proenzyme을 활성화시키는 것으로 생각된다.

활성화된 단백분해효소(특히 trypsin)는

-> pancreatic, peripancreatic, tissue digestion

-> 다른 효소들(elastase, phospholipase 등)을 활성화

-> 세포막 손상

-> 단백분해, 부종, 출혈, 혈관손상, coagulation necrosis, fat necrosis, 실질세포

괴사를 일으킨다

이렇게 손상된 세포는 활성화된 효소(bradykinin, vasoactive substance=histamine)를

방출하여 vasodilation -> vascular permeability, edema -> acute necrotizing pancreatitis

를 일으킨다.

최근 췌장내 acinar cell에서 lysosomal hydrolase에 의해 zymogen이 활성화된다는 가설

이 있다.

3. 임상적 특징

① abd pain , N/V, abd distention

jaundice - 드물다.

② P/E상 low-grade fever, tachycardia, hypotension

* shock의 기전 i) hypovolemia

ii) kinin peptide형성 & 분비

iii) proteolytic & lipolytic enzyme의 systemic effect

* erythematous skin nodules(subcutaneous fat necrosis때문)

* pul. findings(10-20%): basilar rales, atelectasis, pleural effusion(Lt)

* Bowel sound↓

* pancreatic pseudocyst - Lt abd palpable

* Cullen's sign, Turner's sign: 드물지만 severe necrotizing pancreatitis가 있음을

의미한다.

4. Lab

증상 + amylase, lipase의 3배이상 상승일 때 진단할수 있다.

Amylase는 48-72시간후 정상화되는데 isoamylase, lipase는 7-14일까지 증가해 있다.

① lipase or trypsin : aucte pancreatitis에서 진단적 가치가 있는데

hyperamylasemia의 nonpancreatic cause가진 환자에서 유용하다.

peritoneal or pleural fluid amylase(> 5000U/dL) 진단에 확정적

② leukocytosis : hemoconcentration때문

③ Hyperglycemia : insulin분비↓, glucagon분비↑, adrenal glucocorticoid catecholamine↑

④ Hypocalcemia(25%)

fat necrosis된 곳에 Ca saponification, soap formation

⑤ Hyperbilirubinemia: >4 mg/dl(10%), 그러나 jaundice는 일시적이며 4-7일내 정상화된다.

일시적인 AST/ALT상승이 동반된다.

⑥ LDH(> 500U/dL) = poor Px

⑦ Alb < 3.0 g/dL(10%) - severe pancreatitis, higher mortality

⑧ TG(10-20%)↑: 이런 환자들에게서 s-amylase는 흔히 정상이다.

Lipid metabolism 이상 때문에 발생한다.

⑨ Hypoxemia(PaO2 60 mmHg) ARDS에서

⑩ EKG : ST segment, T wave abnormality => myocardial ischemia

5. 경과

1) Ranson criteria Tab 304-2

Adm Age, WBC, Glu, LDH, AST

48시간 내 Hct fall, fluid deficit, Ca, PaO2, BUN increase, Alb

cf. Ranson criteria: alcohol이 원인일 때

Glasgow scale: 모든 원인의 pancreatitis에서

2) Obesity

최근 obesity(BMI > 29)가 severe pancreatitis의 major risk factor

: peripancreatic fat deposit

more extensive pancreatic & peripancreatic necrosis

3) APACHE II(Acute physiology and chronic health evaluation) score > 12

너무 복잡해서 잘 사용안한다.

4) 예후를 예측하는데 사용되는 reliable, simple biochemical test(3가지)

i) CRP

ii) Serum granulocyte elastase

iii) Urinary trypsinogen activation peptide(TAP)

5) severe attack의 key indicators(organ failure)

i) hypotension(<90 mmHg) or tachycardia(>130회/min)

ii) PaO2 < 60 mmHg

iii) oliguria(<50 ml/h) or BUN, Cre↑

iv) metabolic indicators: Ca < 8.0 mg/dL or s-Alb < 3.2 g/d

이중 한 개만 있어도 합병증 위험은 증가하며 2개 있을 때의 mortality risk는 20-30%

6. 합병증 Tab 304-3

첫 2-3주에 inflammatory mass형성(pancreatic necrosis에 의하거나 abscess,

pseudocyst형성)

*pancreatitis와 hypertriglyceridemia의 관계

원인과 결과 사이의 상관관계에 대해 아직 잘 모르지만 몇가지 도출된 결론은 다음과 같다.

i) hypertriglyceridemia가 선행할수 있으며 이때 췌장염을 일으킨다.

ii) Acute pancreatitis의 대부분(>80%)은 hypertriglyceridemia를 동반하지 않는다.

iii) 둘다 존재하는 환자들 대부분은 lipoprotein metabolism이상을 가진다.

iv) 췌장염에서 회복된후 hypertriglyceridemia가 지속하는 환자들은 recurrent pancreatitis

가 잘 생긴다.

v) 약물이나 알코올같은 것들은 갑작스럽게 TG상승(>1000mg/dL)을 일으켜

췌장염을 유발시키며 심한 합병증 및 때로는 전격성 췌장염을 일으킨다.

- 폐경여성에서 췌장염을 방지하기 위해 ERT시행전 TG측정이 필요하다.

fasting 300mg/dL : no risk

750mg/dL : high risk

vi) apolipoprotein CII deficiency: pancreatitis risk증가

* apoprotein CII : lipoprotein lipase활성화 => 혈중에서 chylomicron제거

* Purtscher's retinopathy : sudden & severe vision loss

aggregated granulocyte에 의해 post retinal a. occlusion

7. Gallstone pancreatitis risk

5mm 미만의 작은 담석이 큰 담석보다 췌장염 위험이 더 높다(4배).

뚜렷한 원인없는 recurrent pancreatitis환자의 2/3가 occult gallstone disease

(microlithiasis)를 갖고 있다. 이런 환자들에게서 duodenal aspiration하여 cholesterol

crystal을 증명함으로써 확진할수 있다.

8. Pancreatitis in AIDS patient

i) infection risk ( CMV, Cryptosporidium, M. avium complex)

ii) AIDS치료약제 자체가 pancreatitis를 잘 일으킨다.

( didanosine, pentamidine, bactrim)

9. 치료

1) 고식적 치료

① 대부분(85-90%)가 3-7일내 저절로 회복된다.

pain control, IV fluid, NPO, NG suction

최근 NG suction은 mild, moderately severe pancreatitis환자에서 득이 없음이 밝혀졌다.

따라서 선택적으로 사용

anticholinergics는 적응×

② prophylactic antibiotics

severe acute pancreatitis에서 prophylactic antibiotics를 사용하여 좋은 결과를 얻고,

감염 및 사망률을 감소시켰다는 보고가 있다.

③ 효과가 없는 것으로 판명된 약

glucagon, H2 blocker, protease inhibitor(aprotinin), glucocorticoid, lexiplafant, PAF

inhibitor

④ somatostatin : mortality rate↓, Cx change(-)

⑤ antiprotease(gabexate methylate) : motality에는 영향×, pancreatic damage↓

2) Necrosis동반된 경우

infected necrosis : aggressive surgical pancreatic debridement(necrosectomy) &

multiple op 필요

sterile necrotizing pancreatitis : mortality rate 10%

laparotomy with adequate drainage & necrotic tissue removal

intraabdominal candida infection during acute necrotizing pancreatitis

: mortality rate↑, bacterial infection보다 사망률이 4배 더 높다.

3) Severe gallstone-induced pancreatitis

36-72시간내 papillotomy하면 dramatic improvement

4) Hypertriglyceridemia-associated pancreatitis Tx

① weight loss

② lipid-restricted diet

③ exercise

④ alcohol, TG상승약물 피할 것 : estrogen, vit A, thiazide, β-blocker

⑤ DM control

10..CT(CECT, Contrast-enhanced dynamic CT)

1) 잇점

① severity & Px에 대한 정보제공

② pancreatic necrosis정도를 알수 있다.

2) Severity index

1-2 : Cx - negligible

3-6 : low

7-10 : 92% mortality 17%

* CT상 necrosis가 보이면 mortality는 20% 이상, 없으면 10% 미만

3) CECT check indications

① Ranson criteria 3개이상

② severely ill pt

③ clinical deterioration