당뇨병의 합병증

1. Acute complication: DKA(type 1) & NKHS(type 2 DM)

Tab 333-4

2. DKA

1) 임상증상

i) nausea, vomiting이 가장 두드러지므로 이런 diabetes환자는 DKA evaluation해야 한다.

abdominal pain이 심해 acute pancreatitis나 ruptured viscous로 오인하기도 한다.

ii) hyperglycemia -> glycosuria -> volume depletion, tachycardia, hypotension

iii) Kussmaul respiration : metabolic acidosis로 인한 2차적 반응으로 acetone odor가 나는

호흡을 하며 DKA의 classic sign이다.

iv) cerebral edema : 아주 위험한 합병증이며 아이들에게서 흔히 볼수 있다.

v) infection sign : DKA 유발인자이며 fever가 없더라도 잘 찾아봐야 한다.

2) 병태생리

① insulin deficiency, counterregulatory hormone excess(glucagon, catecholamine,

cortisol, GN)

=> hepatic glucose production↑(gluconeogenesis & glycogenolysis)

impaired peripheral glucose utilization

I/G ratio↓ : gluconeogenesis, glycogenolysis, ketone body formation 증가,

fat, muscle에서 liver로 substrate(FFA, amino acid) delivery증가

② insulin deficiency & hyperglycemia

i) fructose-2,6-phosphate↓

=> phosphofructokinase, fructose-1,6-bisphosphatase activity를 변화시킴

ii) phosphoenolpyruvate carboxykinase activity↑

③ glucagon excess

: pyruvate kinase activity↓

④ ketosis

insulin level↓, catecholamine & GH↑ => lipolysis촉진

=> adipocyte에서 FFA release↑↑

정상적으로 FFA는 TG나 VLDL로 전환되지만 DKA에서는 carnitin palmitoyltransferase I

이 activation되어 ketone body formation이 증가된다.

physiologic pH에서 ketone body는 ketoacid로 존재하며 bicarbonate에 의해 중화되지

만, bicarbonate가 고갈되면, metabolic acidosis가 생긴다.

FFA가 증가되면 TG, VLDL이 증가하여 hypertriglyceridemia에 의해 pancreatitis가

생길수도 있다.

3) Lab & Dx

hyperglycemia(300-600 mg/dL), ketosis, metabolic acidosis(6.8-7.3, increased anion

gap)

serum bicarbonate <10 mmol/L

total body potassium deficit에도 불구하고 serum potassium은 high normal

Na, Cl, P, Mg↓

BUN, s-Cr ↑ ∵intravascular volume depletion

leukocytosis, hypertriglyceridemia, hyperlipoproteinemia

hyperamylasemia: abdominal pain이 있을때는 pancreatitis를 의심하지만 흔히 salivary

origin인 경우가 많다.

① s-Na : glu 100 mg/dL증가할때마다 s-Na 1.6 mEq감소

만약 DKA때 s-Na가 정상이라면 심한 water deficit이 있음을 의미한다.

② ketone body: β-hydroxybutyrate합성이 acetoacetate보다 3배 더 많다.

그러나 acetoacetate가 보통 사용하는 nitroprusside stick 방법에 detect된다.

nitroprusside tablet or stick은 urine ketone을 detect하기 위해서 사용하는데

captoril or penicillamine같은 약물이 위양성을 일으킬수 있다.

보다 정확한 ketone body level을 반영하기 위해서는 serum or plasma

β-hydroxybutyrate를 측정해야 한다.

4) 치료 Tab 333-6

① initial N/S 2-3 L bolus IV(1-3hr) (fluid deficit 3-5L)

그후 half saline 200-300 mL/h

② insulin IV or IM(10-20U) -> 5-10U/h IV

hyperglycemia는 시간당 75-100 mg/dL정도로 호전시키며 250 mg/dL가 되면 half saline

으로 바꾸어 IV하며 혈당은 200-250 mg/dL를 유지한다.

acidosis & ketosis는 hyperglycemia보다 늦게 회복되는데 ketosis가 회복되면서

β-hydroxybutyrate가 acetoacetate로 전환되므로 nitroprusside reaction을 이용한 검사

에서는 ketone body level이 증가한 것처럼 보인다.

③ K+ supply : 20-40 mEq/h, K 목표치 >3.5mEq/L 유지

④ Cl : hyperchloremia를 피하기 위해 potassium phosphate or acetate를 대신 사용할 수

있다.

⑤ bicarbonate결핍이 있지만 투여하지 않는다.

bicarbonate를 투여하여 빠르게 acidosis를 교정하면

i) cardiac function을 악화시키고

ii) tissue oxygenation을 방해하며

iii) hypokalemia를 악화시키기 때문이다.

severe acidosis(pH<7.0) or hypotension이 있을 때 투여한다.

: half saline 250mL + sodium bicarbonate 50-150 mEq/L over 1-2 hr

cf. sodium bicarbonate 1Amp = 20 mEq

⑥ hypomagnesemia가 있으면 교정하고, phosphate는 1.0 mg/dL↓일 때 교정한다.

* major nonmetabolic complication: cerebral edema

아이들에게서 회복시에 가장 흔히 발생한다.

3. Nonketotic hyperosmolar state(NKHS)

1) 임상 특징

증상: polyuria, orthostatic hypotension, neurologic sx(altered mental status, lethargy,

obtundation, seizure, possibly coma)

P/E: profound dehydration, hyperosmolality, hypotension, tachycardia, altered mental

status

DKA에서 보이는 N/V, abdominal pain, Kussmaul respiration은 없다.

* 유발인자 : MI or stroke같은 serious, concurrent illness, sepsis, pneumonia, and other

serious infections, debilitating condition(prior storke or dementia),

medication(thiazide,glucocorticoid, phenytoin)

2) 병태생리

hyperglycemia에 의해 osmotic diuresis유발 -> profound intravascular volume depletion

ketosis가 없는 이유는 아직 잘 모르지만 몇가지 가정은

i) insulin deficiency가 상대적이고 DKA보다 심하지 않다.

ii) counterregulatory hormone, FFA가 DKA‹š보다 더 낮다.

iii) liver에서 ketone body synthesis가 감소되어 있고, I/G ratio가 ketogenesis를 감소

시킨다.

3) Lab & Dx

plasma glucose >1000 mg/dL, hyperosmolality >350 mosm/L, prerenal azotemia

acidosis & ketonemia(-)

A.G : normal(∵ increased lactic acid)

moderate ketonuria가 존재한다면 starvation 때문에 2차적으로 생긴 것이다.

4) 치료

① fluid replacement

normal saline 1-3L IV(first 2-3hr)

② s-Na > 150 mEq/L => half saline 사용

hemodynamically stable해지면 half saline IV-> 5% D/W IV

대략 free water deficit : 9-10L

③ K depletion, Mg deficiency, hypophosphatemia

KPO4사용하여 교정

④ insulin 5-10U bolus IV -> 3-7 u/h infusion

glucose 250 mg/dL가 되면 insulin 1-2 U/h로 줄여 infusion

4. Chronic complication

+- vascular - microvascular(retinopathy, neuropathy, nephropathy)

| macrovascular(coronary a. disease, peripheral vascular ds, cerebrovascular ds)

+- nonvascular - gastroparesis, sexual dysfunction, skin change

유병기간이 길어질수록 만성 합병증 위험이 증가하는데 보통 10년이후에 발생한다.

type 2 DM의 경우에 long asymptomatic period of hyperglycemia가 있기 때문에 진단당시

에 이미 합병증이 발생해 있을수도 있다.

chronic hyperglycemia를 감소시키면 microvascular cx이 감소하지만 다른 인자도 관여

하는 것 같다.

예를 들면, longstanding diabetes인데도 nephropathy or retinopathy가 생기지 않는 사람이

있다.

5. Mechanism of complication

(1) 3 major theory

① nonenzymatic glycosylation : intracellular glucose↑ => AGE형성

AGE(advanced glycosylation end product): cross-like protein(collagen, extracellular

matrix protein)을 자극하고, atherosclerosis를 촉진하며 endothelial dysfunction을 유발

하고, extracellular matrix composition & structure를 변화시킨다.

② sorbitol pathway

intracellular glucose↑ => sorbitol로 전환

관여효소: aldose reductase

sorbitol: cellular physiology에 영향을 끼치며 myoinositol↓, redox potential변화,

cellular dysfunction을 일으킴

aldose reductase inhibitor에 대해 연구중이나 임상적 효과는 의문이다.

③ PKC activation

hyperglycemia -> DAG(diacylglycerol) 형성 -> PKC activation

(2) 그외 관여인자

① Growth factor

i) VEGF: diabetic proliferative retinopathy에서 국소적으로 증가해 있을 때

laser photocoagulation후 감소한다.

ii) TGF-β: diabetic nephropathy에서 증가하는데 mesangial cell에서 collagen &

fibronectin 생산을 자극한다.

iii) PDGF, EGF, ILGF-1, GH, basic FGF, 심지어는 insulin조차도 DM-related cx에

관여한다.

② oxidative stress & free radical generation

6. Glycemic control & complication

1) DCCT(type 1 DM)

retinopathy(47%↓), microalbuminuria(39%↓), clinical nephropathy(54%↓),

neuropathy(60%↓)

macrovascular event 감소에 있어서는 의미가 없었다.

* Fig 333-8 HbA1c level에 따른 Cx 감소정도

2) UKPDS(type 2 DM, 10년 이상 연구)

cardiovascular cx에 있어서 통계학적으로 유의한 효과는 없었으나 fatal & nonfatal MI를

16%감소시켰다. strict BP control했을 때 macro- & microvascular cx이 상당히 감소

하였다.

BP control이 glycemic control보다 효과가 좋았다.

3) Kumamoto study(type 2 DM) 일본에서의 소규모 study

7. Ophthalmologic complication

blind risk가 당뇨가 없는 사람보다 25배나 높다.

실명의 일차적 원인은 progressive diabetic retinopathy & CSME 때문이다.

i) nonproliferative : retinal vascular microaneurysm, blot hemorrhage, cotton wool spot

기전 - retinal pericyte loss, increased retinal vascular permeability, retinal blood

flow alteration, abnormal retinal microvasculature

=> retinal ischemia초래

ii) proliferative : retinal hypoxia에 의해 neovascularization생김 = hallmark

optic nerve and/or macular rupture easily

-> vitreous hemorrhage, fibrosis & retinal detachment

nonproliferative retinopathy의 모든 환자가 PDR로 진행하는 것은 아니지만 심한 NPDR이

5년내 PDR로 발전할 가능성은 더 높다.

반대로, CSME(clinically significant macular edema)는 NPDR에서만 생긴다.

fluorescein angiography가 macular edema를 detect하는데 유용하며 3년내 moderate

visual loss를 초래할 가능성이 25%된다.

유병기간과 glycemic control정도가 retinopathy발생의 가장 큰 예측 인자이다.

20년 이상되면 거의 대부분 NPDR이 존재한다. 5년-25%, 15년-80% of type 1 DM

<치료>

① prevention & intensive glycemic control

paradoxically, improved glycemic control 6-12개월동안 이미 생겨있는 diabetic

retinopathy는 일시적으로 악화된다. 다행히도 이는 일시적이며 장기적으로 improved

glycemic control은 diabetic retinopathy를 감소시킨다.

② PDR : panretinal laser photocoagulation

exercise가 PDR을 악화시키지는 않으나 대부분의 안과의사는 valsalva maneuver가

반복되는 physical activity를 제한한다.

Aspirin tx(650mg/d)는 diabetic retinopathy의 natural Hx에 영향을 끼치지 않으며, 다른

antiplatelet agent는 연구중이다.

8. Renal complication

chronic hyperglycemia가 ESRD를 일으키는 기전은 완전히 밝혀지진 않았으나 다음과

관련있다.

i) soluble factors: GF, antiotensin II, endothelin, AGEs

ii) hemodynamically alterations in the renal microvasculature: glomerular hyperfiltration,

increased glomerular capiallary pressure

iii) structural changes in the glomerulus : increased extracellular matrix, basement

membrane thickening, mesangial expansion, fibrosis

이런 효과의 일부는 angiotensin receptor를 통해 이루어진다.

smoking은 renal fx악화를 가속화시킨다.

1) natural history(Fig 333-9)

-1년 : GFR↑, renal hypertrophy

1-5년 : GBM thickening, glomerular hypertrophy, mesangial volume expansion

5-10년: microalbuminuria(40%) 30-300mg/24hr(30-300 ug/mg spot urine)

=> type 1 DM에서 overt proteinuria(>300 mg/d)로의 진행을 예측하는 중요한

예측인자

(very important predictor of progression to overt proteinuria)

BP는 상승하나 정상범위

15년- : overt proteinuria, GFR감소 ∼50%가 7-10년내 ESRD에 도달

early pathologic change & albumin excretion abnormality는 plasma glucose를 정상화

함으로써 돌릴수 있으나 일단 overt nephropathy가 생기면 이러한 병리적 변화는 비가역적

이 된다.

* type 2 DM에서의 nephropathy는 type 1과 다르다.

i) microalbuminuria & overt nephropathy가 진단당시에 이미 있을수 있다(∵long

asymptomatic period)

ii) hypertension이 흔히 동반된다.

iii) microalbuminuria가 overt proteinuria로 진행할 예측인자로 약하다. 왜냐하면, type 2

DM에서의 albuminuria는 DM과 관련없는 2차적 인자에 의해 생길수 있기 때문이다.

예를 들면, hypertension, CHF, prostate disease, or infection이 있을 때 albuminuria가

생길수 있다.

* other renal problems

type 4 RTA(hyporeninremic hypoaldosteronism) -> hyperkalemia유발

ACE inhibitor에 의해 hyperkalemia가 악화될수 있다.

<치료>

microalbuminuria 조기에 발견

glycemia normalization, strict BP control, ACE inhibitor투여

renal function이 감소함에 따라 인슐린 요구량이 감소하게 된다.

게다가 glucose-lowering medication(sulfonylurea & metformin)이 축적되면 renal

insufficiency때는 금기이다. strict BP control이 albumin excretion을 감소시키는데

중요하다.

<130/85 : without proteinuria

<120/80 : microalbuminuria or overt nephropathy

① ACE inhibitor: 2-3개월후 proteinuria정도를 측정해 보고 albuminuria가 소실되거나 최대

용량에 도달할때까지 증량한다.

hyperkalemia, cough & renal insufficiency같은 부작용이 생기면 angiotensin II

receptor blocker & calcium channel blocker(phenylalkylamine

class=verapamil)를 사용할수 있다.

② protein restriction(ADA recommendation)

microalbuminuria(0.8g/kg/d), overt nephropathy(0.6g/kg/d)

당뇨환자는 혈액투석과 관련하여 비당뇨환자보다 합병증 위험이 높다.

: hypotension(∵autonomic neuropathy, loss of reflex tachycardia)

more difficult vascular access, accelerated progression of retinopathy

투석시 주 사망원인은 atherosclerosis이므로 hyperlipidemia를 적극적으로 치료해야 한다.

9. Neuropathy

longstanding type 1 & 2 DM의 50%에서 생김

polyneuropathy, mononeuropathy, and/or autonomic neuropathy

유병기간과 glycemic control정도와 관련

1) polyneuropathy/mononeuropathy

mc: distal symmetric polyneuropathy

most frequently, distal sensory loss

P/E: sensory loss, loss of ankle reflex, abnormal position sense

통증은 전형적으로 하지에 생기고, 휴식시에도 있고, 밤에 악화된다.

acute(<12mo) & chronic painful diabetic neuropathy로 분류하기도 한다.

진행하면서 통증은 소실되나 하지의 sensory deficit는 지속된다.

* diabetic polyradiculopathy

one or more nerve root를 따라 분포하는 severe disabling pain

muscle weakness를 동반하기도 한다.

intercostal or truncal radiculopathy는 thorax or abdomen위에 통증을 일으킨다.

* diabetic amyotrophy

lumbar plexus or femoral nerve가 침범되면 thigh or hip pain을 일으키고, hip flexor or

extensor muscle weakness를 초래한다. 흔히 6-12개월후 자연회복된다.

* mononeuropathy

mc: 3rd CN(diplopia)

그다음 4th, 6th, 7th(Bell's palsy)

2) autonomic neuropathy

cholinergic, noradrenergic, and peptidergic(peptides such as pancreatic polypeptide,

substance P, etc) system을 침범하는 autonomic dysfunction sign

* multiple system : cardiovascular, GI, GU, sudomotor, and metabolic system

i) cardiovascular : resting tachycardia, orthostatic hypotension

ii) gastroparesis

iii) bladder-emptying abnormality

iv) hyeprhidrosis of the upper extremites, anhidrosis of the lower extremites

: sympathetic nervous system dysfunction때문

* hypoglycemia anawareness

autonomic neuropathy -> counterregulatory hormone release를 감소시켜

hypoglycemia를 인지하지 못하게 되어 severe hypoglycemia위험이 증가한다.

<치료>

① neurotoxin중단(alcohol)

vit 공급(B12, B6, folate)

symptomatic tx

aldose reductase inhibitor : 현재 사용하진 않는다.

② chronic painful diabetic neuropathy: 치료하기 어려우나 다음약에 반응한다.

TCA(amitriptyline, desipramine, nortriptyline), gabapentin(Neurontin)

NSAID(renal dysfunction때는 피할 것), other agent(mexilitine, phenytoin,

carbamazepine,

capsaicin cream)

orthostatic hypotension은 치료가 어렵고, 사용약제들은 부작용이 많아 사용이 제한적

이다.

nonpharmacologic maneuver(adequate salt intake, dehydration, diuretics피하고, lower

extremity support hose)가 도움이 된다.

cf. CAN test

10. GI/GU dysfunction

most prominent GI sx: delayed gastric emptying(gastroparesis),

altered small- and large bowel motility(constipation or diarrhea)

i) gastroparesis : anorexia, nausea, vomiting, early satiety, abdominal bloating

parasympathetic dysfunction이 주 기전이지만 hyperglycemia또한 gastric emptying을

손상시킨다.

ii) nocturnal diarrhea, alternating with constipation

type 1 DM에서는 celiac sprue의 빈도가 증가하므로 이에 대해 즉시 조사해야 한다.

iii) esophageal dysfunction : 흔하지만 흔히 무증상이다.

iv) GU dysfunction

cystopathy, erectile dysfunction, female sexual dysfunction(reduced sexual desire,

dyspareunia, reduced vaginal lubrication)

v) erectile dysfunction & retrograde ejaculation

very common, diabetic neuropathy의 earliest sign의 하나임.

<치료>

glycemic control, liquid & low fat & fiber

cisapride(10-20 mg식전) -most effective medication

other agent : dopamine agonsit(metoclopramide 5-10mg), domperidone(10-20 mg식전),

bethanechol(10-20 mg 매 식전), erythromycin

① diabetic diarrhea

bacterial overgrowth(-) : 증상치료, loperamide, clonidine(0.6 mg tid) or

octreotide(50-75 mg tid sc)

bacterial overgrowth(+) : antibiotics

② diabetic cystopathy

timed voiding or self-catheterization

medication(bethanechol) - inconsistently effective

③ erectile dysfunction

DOC = sildenafil, 효과는 비당뇨환자보다는 약간 떨어짐

④ sexual dysfunction in women

vaginal lubricants, vaginal infection tx, systemic or local estrogen replacement

11. Cardiovascular morbidity & mortality

1) 개요

* silent ischemia : 당뇨병 환자에서 흔하며 major surgical procedure를 시행할

환자에서는 cardiac evaluation의 적응이 된다.

type 2 DM에서는 cardiovascular death rate가 증가한다(남자는 2배, 여자는 4배).

* 당뇨환자에서 macrovascular disease의 risk factor

: dyslipidemia, hypertension, obesity, reduced physical activity, cigarette smoking

기타(microalbuminuria, gross proteinuria, s-Cr↑, altered platelet function)

* insulin resistance(=elevated serum insulin levels), PAI-1↑, fibrinogen↑도

cardioavascular risk를 증가시킨다.

* DCCT에서 혈당을 적극적으로 치료해도 cardiovascular risk가 감소되지 않았다.

lipid profile을 적극적으로 치료시엔 위험이 감소하였다.

UKPDS : 역시 cardiovascular risk가 감소하지 않았으며 insulin, sulfonylurea 치료가

cardiovascular risk를 증가시키지도 않았다.

당뇨환자에서 cerebrovascular disease위험은 증가(stroke은 3배)하며, CHF 위험도

증가한다(diabetic cardiomyopathy).

2) 치료

coronary a. disease가 있을 때 revascularization(CABG, PTCA)한다. 그러나 당뇨환자는

restenosis rate가 더 높고, long-term patency & survival이 낮다.

antiplatelet agent이 cardiovascular event를 감소시킨다.

aspirin이 renal function or hypertension에 악영향을 일으키지 않으며, diabetic

retinopathy or maculopathy의 경과에도 영향을 끼치지 않는다.

3) cardiovascular risk factors

① dyslipidemia

mc pattern : TG↑, HDL↓

LDL상승은 없으나 small dense LDL particle이 발견되는데 쉽게 glycation되고, oxidation

에 susceptible하므로 더 atherogenic하다.

* ADA & AHA guidelines

i) diabetes without cardiovascular disease(primary prevention)

LDL < 130 mg/dL => 100-129 mg/dL는 dietary modification

HDL M>35 mg/dL, F> 45 mg/dL

TG <200 mg/dL

cardiovascular disease가 없더라도 multiple cardiovascular risk facotr가 있으면

LDL<100mg/dL

ii) diabetes with cardiovascular disease

LDL < 100 mg/dL

cardiovascular disease의 위험성 때문에 많은 저자들은 cardiovascular disease에 관계

없이 모든 DM환자들에게서의 lipid level 목표를

LDL <100 mg/dL

HDL M>45 mg/dL, F>55 mg/dL

TG <200 mg/dL로 잡는다.

* NECP diet recommendatons

monounsaturated fat↑, CHO↑, saturated fat & cholesterol↓

혈당조절은 TG를 낮추고, HDL을 약간 올리는데 효과가 있다.

nicotinic acid는 glycemic control을 악화시키고 insulin resistance를 증가시킨다.

그러므로 glucose-lowering agent를 사용하는 당뇨환자에서 niacin은 금기이다.

당뇨환자에서 HMG CoA reductase는 효과가 입증되었다. HMG CoA reductase와 fibric

acid derivatives의 병합치료가 효과적이나 myositis 가능성이 증가한다.

hypertriglyceridemia가 있을 때 bile-acid binding resin은 사용해서는 안된다.

② hypertension

* DM-related considerations

i) α-blocker는 insulin resistance를 개선하고 lipid profile에 좋은 영향을 주지만,

β-blocker & thiazide diuretics는 insulin resistance를 증가시키고, lipid profile에 나쁜

영향을 주고, type 2 DM 발생위험성을 약간 증가시킨다.

ii) β-blocker는 hypoglycemic sx을 masking하기 때문에 사용을 주저하게 되지만

cardioselective(β1) agent를 사용했을때는 hypoglycemic event는 드물다.

iii) central adrenergic antagonist & vasodilator는 lipid- & glucose-neutral effect

iv) sympathetic inhibitors & α-blocker는 autonomic neuropathy가 있는 환자에게서

orthostatic hypotension과 관련있다.

v) Ca channel blocker는 glucose- and lipid-neutral effect를 가지며 일부연구는 systolic

hyeprtension 을 보이는 노인에게서 cardiovascular morbidity & mortality를 감소시킨다

고 하였다.

Albumin excretion이정상이라면 ACE inhibitor or other antihypertensive agent를 사용할수

있다. nondiabetic population에선 low-dose diuretics & β-blocker가 더 추천된다.

12. Lower extremity complications

* several pathogenic factors

: neuropathy, abnormal foot biomechanics, peripheral vascular disease, poor wound

healing 당뇨병 환자의 대략 15%에서 foot ulcer가 생긴다.

* foot ulcer or amputation의 risk factors

DM duration >10년, peripheral neuropathy, abnormal foot structure(bony

abnormalities,callus, thickened nails), peripheral vascular disease, previous ulcer or

amputation Hx, poor glycemic control(HbA1c 2%증가할때마다 ulcer risk 1.6배,

amputation risk 1.5배 증가)

<치료>

i) education: careful selection of footwear, daily inspection, daily foot hygiene

avoidance of self-treatment & high-risk behavior(walking barefoot)

ii) routine foot exam for high-risk patient

iii) cellulitis without ulceration

: broad-spectrum antibiotics including anaerobes

iv) infected ulcer : culture, plain X-ray(osteomyelitis), bone scan, MRI

* mild infection : anti PO

cephalosporin, clindamycin, amoxicillin/clavulanate, fluoroquinolone

surgical debridement of necrotic tissue

local wound care

close surveillance

* more severe ulcers; anti IV

broad-spectrum(S. aureus, Streptococci, Gram-negative aerobes, aerobic bacteria)

: cefotetans, ampicillin/sulbactam or clindamycin + fluoroquinolone combination

48시간내 호전되지 않으면 MRSA(vancomycin), P. aeruginosa에 대해 cover

13. Infections

DM에서는 cell-mediated immunity & phagocyte function이 손상됨.

hyperglycemia는 여러 가지 균이 colonization하기 좋은 배지를 제공한다(Candida & other

fungal species)

* rare infection : rhinocerebral mucormycosis & malignant otitis externa(P.auruginosa에

2차적으로 발생)

pneumonia, UTI, skin & soft tissue infection이 흔하다.

① Pulmonary infection : nondiabetic population과 동일

Gram-negative organism, S. aureus, M. tuberculosis

② UTI(lower tract or pyelonephritis) E. coli, Candida, Torulopsis glabrata

emphysematous pyelnonephritis and emphysematous cystitis

14. Dermatologic manifestations

mc skin manifestations: protracted wound healing & skin ulceration

① diabetic dermopathy(=pigmented pretibial papules or "diabetic skin spots")

② necrobiosis lipoidica diabeticorum : rare

type 1 DM의 젊은 여자, neuropathy, retinopathy가 있을 때 주로 생김

③ Acanthosis nigricans(hyperpigmented velvety plaques seen on the neck or extensor

surfaces) severe insulin resistance & accompanying diabetes의 특징

④ generalized or localized granuloma annulare(erythematous plaques on the extremities

or trunk)

⑤ scleredema(이전에 superficial infection되었던 back or neck에 skin thickening)

⑥ lipoatrophy & lipohypertrophy : insulin injection site에, human insulin에선 드물다.

⑦ xerosis & pruritus