Diabetes mellitus 대장경 정리

1. IGT: 25-30%에서 type 2 DM으로 진행

cardiovascular disease의 risk와 관련있으나 microvascular Cx과는 무관한다.

2. 당뇨 합병증을 예방할수 있다고 생각되는 혈당조절 목표

식전: 80-120 자기전: 100-140, HbA1c: 7%

3. type 1 DM에서 NO를 증가시켜 insulin분비를 억제시킨다고 알려진 cytokine? IL-1β

4. type 1 DM에서 감수성 및 특이도가 가장 높은 자가항체 2가지? GAD Ab, ICA512/IA-2

5. type 1 DM발생과정에 관여한다고 알려진 cytokines: IL-1, TNF-α, INF-γ, lymphotoxin

6. 정상인의 기저 인슐린 분비는 박동성이며 제 2형 당뇨병 환자와 당뇨병 발생위험이

높은 사람에서는 이러한 박동성이 소실된다.

7. 인슐린 저항성의 가장 큰 생리학적 결과는 glycogen formation의 장애이다.

8. MODY중 가장 흔한 type과 원인 유전자 위치?

MODY2, glucokinase gene on chr 7

9. gestational DM

24-28주 50g OGTT 1hr > 140 -> 100g OGTT

fasting>105, 1hr>190, 2hr>165, 3hr>145(이중 2개)

10. 당뇨병 임신부에서 태아 및 신생아 합병증

hyperinsulinemia & macrosomia, 태아 및 신생아 사망, 저혈당, 호흡곤란증,

hyperbilirubinemia, hypocalcemia

11. 임신한 여성은 임신전에 비해 말초조직의 인슐린 저항성이 증가한다.

12. 당뇨병을 유발할수 있는 내분비 질환

acromegaly, Cushing's syndrome, hyperthyroidism, pheochromocytoma,

glucagonoma, somatostatinoma, aldosteronoma

13. 당뇨병 환자의 protein섭취량

renal cx(-) : 최소 0.9 g/kg/d

microalbuminuria: 0.8 g/kg/d

overt nephropathy: 0.6 g/kg/d

14. DM치료중 발생하는 secondary failure의 원인: 매년 5-10%

: diet & exercise를 지속적으로 하지 않음

progressive β cell failure

other medical problem or drug superimpose

drug tolerance

15. acarbose CIx: IBD, gastroparesis, s-Cr>2.0 mg/dL, liver cirrhosis

16. sulfonylurea중 작용시간이 가장 긴 약제? chlorpropamide

cf. chlorpropamide는 SIADH 유발

17. Biguanide작용기전

간에서 당신생 억제, 말초조직에서 insulin receptor수와 작용 증가, 소장에서 당흡수

억제

18. troglitazone이 결합하는 세포핵내 수용체? PPARγ(peroxisome proliferator-activated

receptor)

19. troglitazone에는 α-tocopherol이 있어 항산화효과도 기대할수 있다.

임산부 및 수유부에 대해 안전성이 확립되지 않았다.

20. insulin sensitizer 2가지 약제: troglitazone, metformin

21. 식후 고혈당조절에 적합한 경구 당뇨약? α-glucosidase inhibitor, repaglinide

22. DKA때 감소하는 것

malonyl-CoA, fructose-2, 6-bisphosphate, acetyl-CoA carboxylase

23. DKA때 증가하는 것: hepatic carnitine concentration

24. DKA에서 glucagon이 당대사에서 억제하는 2가지 효소?

phosphofructokinase, acetyl-CoA carboxylase

25. DKA치료중 acidosis의 호전에도 불구하고 bicarbonate level이 계속 낮은 이유?

i) NaCl의 지속적 투여로 인한 hyperchloremia

ii) potential bicarbonate인 ketone의 urine으로의 소실

iii) intracellular buffer와의 exchange

26. DKA입원시 poor prognostic signs

hypotension, azotemia, deep coma, associated illness

27. DKA치료시 bicarbonate로 rapid alkalinization할 경우에 생길수 있는 부작용?

i) O2 dissociation curve를 Lt shift시킴으로써 tissue hypoxia악화

ii) hypokalemia 및 overshoot alkalosis

iii) cardiac function장애

28. DKA 주사망원인: MI, infection(특히 pneumonia)

29. hyperosmolar coma때 DKA때보다 K+을 빨리 주는 이유?

acidosis가 없으므로 치료중에 K+이 빠른 속도로 intracellular shift하기 때문

30. DM환자에서 혈액응고능이 증가하는 이유

PAI-1↑, platelet adhesiveness(TXA2↑, prostacycline↓), endothelin-1↑, NO↓

Factor VIII, vWF↑, tissue factor pathway inhibitor type I deficiency

31. retinopathy severity는 duration이 증가할수록 증가한다.

예외> early childhood diabetes(before puberty)

32. PDR의 경우 반수에서 5년내 실명한다.

33. diabetic retinopathy와 관련한 factors: IGF-I, FGF, VEF, HGF

34. PDR소견: new vessel, scar(retinitis proliferans), vitrous hemorrhage, retinal

detachment

35. diabetic retinopathy에 의한 시력손상의 원인 2가지: PDR, CSME

36. DM nephropathy에서 overt proteinuria가 생긴 다음부터 GFR이 매달 1ml/min씩 감소

한다.

37. DM nephropathy에서 retinopathy가 없을때 신조직검사가 필요하다.

38. DM nephropathy에서 볼수 있는 특이적인 조직학적 소견 2가지

: hyalinization of afferent arterioles, Kimmelstiel-Wilson nodule

39. DM nephropathy때 ACE inhibitor의 이로운 효과

i) angiotensin II의 작용을 저해하여 efferent arteriole의 저항을 감소시킴으로써

intraglomerular pressure를 감소시킨다.

ii) 세포와 사구체를 비후시키는 angiotensin II의 trophic action을 차단하고 mesangium

에서 기질의 축적을 억제한다.

40. ACE inhibitor사용중 renal failure가 악화되었을 때 가능한 원인

: elderly, NSAIDs복용중, bilateral renal artery stenosis

41. DM neuropathy는 부교감신경장애가 먼저 나타나고 교감신경장애가 나타난다.

42. DM autonomic neuropathy는 소화기계를 가장 흔하게 침범한다.

mc: constipation

43. DM autonomic neuropathy로 인한 orthostatic hypotension이 있을 때 조심해야

하는 약?

(orthostatic hypotension유발 or 악화가능한 약)

α-blocker, thiazide diuretics, TCA, vasodilators(nitrates), insulin

44. 당뇨병으로 인한 발기부전의 치료제: sildenafil

기전> phosphodiesterase type 5 inhibition -> endogenous NO degradation억제

금기> nitrate복용환자

45. DM neuropathy중 저절로 회복되는 것

acute sensory neuropathy, proximal motor neuropathy(amyotrophy),

mononeuropathy

46. DM complication발생기전중 고혈당을 교정하면 정상으로 돌아올수 있는 것

polyol pathway, oxidative-reductive stress, PKC activation

* irreversible: nonenzymatic glycation process

47. chronic complication을 일으키는 두가지 기전

i) nonenzymatic glycation(AGE) ii) polyol pathway로 인한 sorbitol축적

48. hyperglycemic memory

혈당이 정상으로 된 후에도 diabetic complication이 계속 진행하는 것을 말한다.

기전은 hyperglycemia동안 형성된 ACE products가 비가역적이고 영구적이어서

혈당이 정상화되어도 조직손상을 지속한다.

49. DCCT에서 철저한 혈당조절로 대혈관 합병증의 위험을 감소시킬수 있는지는 불분명

하다.

50. insulin-resistant states

1) prereceptor resistance: anti-insulin Ab

2) receptor and postreceptor resistance:

type A insulin resistance(receptor가 없거나 기능×)

type B insulin resistance(insulin receptor에 대한 Ab)

ataxia-telangiectasia

51. hyperinsulinemia에서 혈압이 증가하는 기전

i) renal Na retention & sympathetic activity↑

ii) insulin mitogenic action에 의해 vascular smooth muscle hypertrophy

iii) insulin-sensitive vascular or renal tissue의 cytosolic Ca↑

52. insulin resistance치료: 고용량의 Pd, sulfated insulin

<Hypoglycemia>

53. hypoglycemia anawareness가 올수 있는 경우

i) 혈당조절을 엄격히 하는 경우

ii) insulinoma

iii) autonomic neuropathy

iv) β-blocker의 사용

54. postprandial(reactive) hypoglycemia의 원인

alimentary hypoglycemia, galactosemia, hereditary fructose intolerance

55. hyperinsulinism을 동반한 환자에서 insulin과량투여와 insulinoma를 감별할수 있는

두가지 검사?

: proinsulin, C-peptide

56. 72hr fasting test때 측정해야 할 항목

: glucose, insulin, C-peptide, cortisol

57. 당뇨환자가 특별한 이유없이 저혈당이 자주오면서 인슐린 요구량이 줄어들 때 가능한

이유?

i) diabetic nephropathy

ii) autonomic adrenal insufficiency발생(PGA의 한 부분으로서)

iii) high level of circulating insulin Ab

iv) permanent remission of DM

v) insulinoma